Zoopsy - Jeudis Zoopsy - Paris jeudi 25 mars 2004 (2023)

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Pour ne pas vieillir, il faut mourir jeune. Comme tous les processus affectant les êtres vivants, le vieillissement pour un individu donné est la traduction de changements fonctionnels et morphologiques qui se produisent au niveau cellulaire. Dans la cellule elle-même, il faut sans doute imaginer que les changements sont les conséquences de l'apparition de molécules de plus en plus anormales et d'un déplacement lent et inexorable des mécanismes cellulaires et moléculaires. Cette progression vers l'infiniment petit ne doit pas faire oublier qu'il existe probablement une possibilité de régression qui permet d'imaginer le vieillissement de l'espèce, inscrit même dans l'évolution de systèmes plus vastes perdus dans l'autre infini, tel que Pascal le définit ( les pensées)

Il y a un paradoxe dans ce processus de vieillissement qui correspond à une dégradation normale qui semble parfaitement programmée dans nos gènes. C'est donc sans doute un abus de langage voire une erreur philosophique que de parler de maladies liées à l'âge. S'il s'agit vraiment d'une maladie, la médecine devrait nous donner l'espoir d'une guérison, et nous savons que peu importe les progrès de la science, nous mourrons tous. Notre seule force serait d'essayer de vivre heureux, ce qui nous laisse aussi beaucoup de travail. "Les hommes meurent et ne vivent pas heureux" (Camus, Le Caligula).

Ces considérations philosophiques et hors sujet ne doivent pas être négligées. Ils nous rappellent clairement l'inaccessibilité de notre objectif et la présomption de nos projets.
Notre défaut fondamental est sans doute que nous abordons le problème trop individuellement, alors que l'organisation globale des êtres vivants semble plus orientée vers les espèces, ou plus large encore, vers la réalisation d'une évolution dont la fin des temps peut être bien au-delà de ce que nous pouvons imaginer. (Un aperçu complet du vieillissement est donné dans le cours du Dr Treton, Annexe 1). Pour une grande partie de la communauté scientifique, la mort et le vieillissement ne doivent être considérés que comme des épiphénomènes inutiles faisant suite à d'autres « choix » évolutifs : « L'ADN s'en fiche et ne sait pas. " (R Dawkins)

Dans ce cadre donné, et avec humilité, nous pouvons tenter de faire le point sur ce que l'on sait du vieillissement cérébral du chien. Deux moteurs nous animeront :

• La médecine vétérinaire et ses objectifs habituels, à savoir le bien-être des animaux et la prolongation du confort de vie de nos compagnons,
• L'étude du vieillissement de nos animaux, notre propre vieillissement ; La détérioration de nos fonctions cérébrales est encore aujourd'hui un problème médical d'une grande importance.

Il est clair qu'il faut distinguer deux types d'approches :

Approche clinique décrivant le comportement et les changements liés à l'âge. La thérapie et l'approche systémique de ce processus sont liées à cette première étape.

Une deuxième approche neurophysiologique voire moléculaire qui permet de modéliser le vieillissement et à laquelle est liée la prévention et la chimiothérapie de ce processus.

Clinique du vieillissement chez les carnivores indigènes

Cliniquement, il faut distinguer trois types de dysfonctionnements cérébraux, bien que ces trois catégories soient étroitement liées et n'en forment qu'une seule :
Troubles liés à des lésions cérébrales macroscopiques, à un dysfonctionnement cognitif subtil et à des troubles de l'humeur. De plus, il faut aussi décrire les dysfonctionnements endocriniens qui compliquent la clinique précédente.

Clinique de lésions cérébrales mécaniques

Ce chapitre traite des conséquences cliniques des tumeurs, des accidents vasculaires cérébraux et des dégénérescences massives.

Deux caractéristiques cliniques vous amènent à suspecter une attaque cérébrale massive :

• la vitesse en apparence,
• incohérence comportementale.

brutalité symptomatique

Le vieillissement normal est un processus lent, global (pour le corps) et assez prévisible.. L'apparition soudaine d'un comportement anormal n'est décrite dans aucun état comportemental spécifique. Si le changement se produit soudainement, on peut imaginer qu'il correspond au dysfonctionnement d'un groupe de neurones ou de cellules qui fonctionnaient normalement quelques jours auparavant. Ce dysfonctionnement peut correspondre à une compression (tumeur) ou à une dénutrition (AVC, AVC, AIT, accident ischémique transitoire) ou à une involution massive d'une zone (AVC, AIT).

La rapidité d'apparition des symptômes ne doit pas être confondue avec la rapidité de la demande du propriétaire.. En effet, il n'est pas rare que des propriétaires endurent longtemps un dysfonctionnement relatif et rejettent catégoriquement une très faible augmentation de ce dysfonctionnement précisément parce qu'ils en subissent depuis longtemps les conséquences. Cette inversion des exigences peut mimer une symptomatologie brutale, mais ne doit pas induire en erreur le clinicien averti.

De la même manière,Certaines conditions se développent progressivement. Par exemple, un chien qui grogne finira par mordre, et même si cette morsure est nouvelle pour le propriétaire, elle sera signalée au médecin. Notre modèle français est efficace à cet égard, permettant de situer chaque symptôme au sein d'une entité nosographique cohérente. Une bonne connaissance de la sémiologie clinique permet de ne pas considérer comme soudain un symptôme faisant partie du développement normal d'une maladie.

Attention toutefois à l'effet de seuil qui semble exister. Portez une attention particulière aux dysendocrines dont les symptômes ne sont pas toujours évolutifs. En fait, les troubles du sommeil chez les patients souffrant d'hypothyroïdie surviennent assez soudainement.

incohérence comportementale

Ce que je veux décrire derrière ce terme, c'est l'existence d'uncomportement plus ou moins pathologique qui ne correspond à aucune logique pathologique. Nous décrivons le vieillissement comme un processus progressif et global et il est donc certain qu'il produit un schéma lésionnel reconnaissable et connu. L'apparition d'un symptôme exact de dysfonctionnement au sein d'un appareil, qui d'ailleurs ne présente aucune anomalie, suggère qu'il s'agit d'une lésion focale précise. Cet élément est également plus favorable à l'approche symboliste du fonctionnement cérébral (chaque fonction cérébrale correspond à un domaine spécifique) qu'à l'approche connexionniste (le cerveau fonctionne globalement).

Encore une fois, cet élément sémiologique n'appartient qu'à ceux qui ont une connaissance nosographique parfaite.

La douleur comme élément sémiologique

L'inflammation cérébrale et l'hypertension accompagnent souvent ces lésions cérébrales focales. La douleur qui en résulte est d'apparition progressive et entraîne des changements de comportement progressifs qui peuvent masquer des changements soudains. L'utilisation d'analgésiques puissants est alors d'une grande aide. Ces cas, comme beaucoup d'autres, soulignent l'importance de l'utilisation d'analgésiques dans la médication des animaux plus âgés.

Tumeurs, saignements, ischémie ?

Ces trois conditions distinctes sont cliniquement très similaires à bien des égards. Souvent l'étude de l'évolution est le seul moyen simple dont dispose le clinicien pour poser son diagnostic.

Les tumeurs apparaissent plus tardivement dans la vie de l'animal (ce critère ne peut cependant pas être absolu) et conduisent à une évolution clinique défavorable. Avec les anti-inflammatoires (diminution de volume), une amélioration temporaire peut être observée.

En revanche, les zones de nécrose complète fourniront des tableaux cliniques qui progressent vers l'amélioration. L'installation se fait rapidement et on parle d'un coup et l'amplitude maximale d'interférence est atteinte en 24-72 heures.

Dans tous les cas,Les diagnostics d'imagerie sont souhaitables. L'image de l'infarctus change avec le temps. La densité maximale survient après 3 à 5 jours pour les scanners sans produit de contraste ; La zone lésée est alors marquée par une hypervascularisation visible avec des produits iodés environ 1 à 2 semaines après l'accident. Toutes les lésions disparaissent en trois semaines. La cavitation se produit plus tard, vers la semaine 5, ce qui se traduit par une nécrose.

traitement

Dans le cas d'une tumeur, le traitement reste inaccessible à la médecine vétérinaire.

AVC et AIT seront probablement pris en charge bientôt. Dans un premier temps, une intervention d'urgence avec de la méthylprednisolone (Solumedrol*) à la dose de 30 mg/kg, maintenue par perfusion de 6 mg/kg par heure pendant 24 heures, permet de lutter contre le niveau de dommages causés par la production de radicaux libres dans le sang.

Après cette première urgence, la procédure ne justifie plus l'administration massive de cortisone et une dose de 0,3 à 0,5 mg/kg de prednisolone semble suffisante pour les huit jours suivants. Si l'animal est présenté tardivement (plus de 20 heures), le protocole d'intervention massive à la méthylprednisolone n'est plus justifié.

L'utilisation de mannitol est préoccupante car elle peut aggraver les effets des saignements. En revanche, après 12 heures, l'utilisation de diurétiques pour abaisser la pression intracrânienne semble utile.

Une deuxième partie de l'intervention thérapeutique consiste à éliminer les causes des maladies vasculaires. Le médecin ne peut intervenir qu'en cas de vascularite et de dysendocrinie. Les inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire (acide acétylsalicylique) sont utilisés chez les chats pour prévenir l'embolie dans les maladies cardiaques graves.

Clinique des troubles cognitifs

La clinique des troubles cognitifs est bien connue et il semble n'y avoir rien de nouveau dans ce domaine. D'autre part, le clinicien trouve sans doute des éléments plus récents dans les liens entre émotions et cognitions.

des troubles d'apprentissage

La perte d'apprentissage est l'une des plaintes des propriétaires de chiens âgés. La perte du concept de propreté est sans aucun doute la plus courante car c'est sans aucun doute l'expérience d'apprentissage la plus précieuse.

Il est difficile de distinguer dans cette perte d'apprentissage ce qui correspond réellement à un déficit de mémoire et ce qui correspond à une perte de motivation à produire des séquences apprises.

Les conflits de motivation et l'équilibre entre intérêts et désavantages doivent être une préoccupation constante pour le clinicien. Chez les animaux plus âgés, les changements physiques sont souvent responsables d'une série de démotivations et de non-production de séquences connues et mémorisées. Par exemple, l'utilisation d'analgésiques peut inciter un animal à partir sans que ces molécules n'affectent la mémoire.

Cependant, ces pertes d'apprentissage peuvent dans certains cas être des troubles purement cognitifs. C'est le cas, par exemple, de la désorganisation des processus comportementaux de base (le chien grogne après une morsure).

problèmes relationnels

Les signes caractéristiques des troubles cognitifs comprennent les troubles relationnels. Là encore, il est difficile de trancher et d'affirmer que les changements observés sont uniquement d'origine cognitive. L'humeur et la motivation sont souvent également impliquées dans les changements observés.
Parfois, vous pouvez voir que le chien reconnaît les gens mais y réagit de manière incorrecte. Certains chiens que les vétérinaires détestaient depuis longtemps peuvent nous accueillir chaleureusement et grogner contre leurs propriétaires !

désorientation spatio-temporelle

Si la désorientation spatiale est souvent citée comme hautement caractéristique de ces troubles cognitifs humains, elle est au moins aussi fréquente que la désorientation temporelle. Chez l'homme, la compensation du pendule est facile. L'étude des courbes de production de mélatonine est instructive.

Il est à noter que tous les ISRS n'ont pas la même efficacité sur cette molécule, quels que soient son pouvoir de recapture et sa spécificité.

Les arythmies circadiennes ont été largement étudiées chez les personnes âgées et aucune option thérapeutique spécifique ne ressort actuellement de ces études.

Les troubles de l'orientation spatiale sont principalement dus à des troubles de la mémoire. Il existe des cellules dans l'hippocampe des souris et des primates qui sont spécialisées dans la mémoire spatiale. Ces cellules, qui s'activent lorsque l'animal se trouve dans un univers connu, forment ensemble une sorte de carte qui serait un substrat pour la mémoire spatiale. Ces réseaux sont un bon exemple de plasticité synaptique et dépendent de LTP pour leur formation. Il est intéressant de noter que ces cellules fonctionnent normalement chez la souris ancienne tant qu'elle vit dans un univers connu, mais lorsque l'animal est déplacé, il ne peut pas créer une nouvelle carte spatiale.
Cliniquement, nos seniors expriment aussi souvent leur désorientation lors d'un déménagement.

La mélatonine est une hormone qui améliore le rythme circadien. Sa concentration dans le sang diminue avec l'âge et varie également au cours de l'année. Mais bien que la production de mélatonine soit inhibée par la lumière, elle n'est pas à son maximum en hiver.

Clinique des troubles de l'humeur et de la motivation

C'est intentionnellement que ces deux processus ont été regroupés car il est vraiment difficile de savoir lequel correspond à l'un ou à l'autre.

A noter également que la description des troubles de l'humeur chez les chiens âgés était une caractéristique de l'école française, qui reste la seule à accepter sans hésiter la possibilité d'une dépression chez nos carnivores.

A noter également que ces troubles affectifs, qui ont été décrits chez l'homme, représentent naturellement une difficulté diagnostique pour les médecins spécialistes. L'humeur dépressive provoque également des troubles cognitifs difficiles à distinguer des troubles décrits ci-dessus. La personne déprimée subit également une perte de mémoire de travail (due à une baisse d'attention et de motivation). Le déprimé ne peut pas se concentrer et se perd en chemin. Il oublie le but qui l'a lancé parce que rien ne compte vraiment pour lui.

En plus de la dépression, les personnes âgées connaissent souvent une baisse de motivation. En effet, en adoptant le modèle où la motivation se décompose en activation non spécifique puis en orientation d'apprentissage (théorie de l'éveil et imagerie pulsionnelle), le sujet subit une baisse d'activation. Les perceptions sont alors filtrées et ne déclenchent plus de réaction (absence de perception de second niveau (J Proust)). L'animal semble alors devenir sourd, aveugle, anosmique car il ne répond plus aux stimuli habituels. Pour les mêmes raisons, leurs relations sociales se diluent car ils n'anticipent plus les plaisirs de leurs proches.

Cette démotivation est sans doute la raison qui donne à toutes les molécules excitatrices leur intérêt thérapeutique. Le succès de la propentofylline dépend sans doute plus de ses capacités d'activation que de l'amélioration réelle du flux sanguin.
Ces troubles de la motivation entraînent la promotion de certaines activités qui deviennent de véritables obsessions. Finalement, chez les personnes âgées, les activités génétiquement sélectionnées et les apprentissages très précoces deviennent invalides. Les faiblesses de caractère ressortent car elles s'expriment isolément dans un cadre d'inactivité, devenant le seul moyen d'évacuer l'activation (plus de pulsions variables dues à l'apprentissage). Il n'est pas rare d'observer des comportements très caractéristiques d'une race ou d'une famille (ex : cocker boulimique, lécher des Pyrénées, etc.).

Les troubles de l'humeur sont liés aux troubles du sommeil. Nos connaissances actuelles sur le sommeil canin sont discutables et il est difficile d'identifier une anomalie spécifique du sommeil. Ce que nous observons sans aucun doute, ce sont des peurs hypnagogiques, des réveils soudains et une perturbation de la quantité de sommeil.

Certaines de ces anomalies sont sans doute associées à des troubles endocriniens. La mélatonine joue probablement un rôle.

Comme pour les troubles dépressifs, ces troubles du sommeil sont associés à un appétit irrégulier.

Les troubles de l'humeur se caractérisent également par des éclairs d'anxiété qui conduisent le chien à se livrer à des hyper-liens secondaires, parfois spectaculaires. Ces épisodes d'hyper-attachement ont incité Pageat à décrire l'hyper-attachement adulte.

Cet état dépressif associé à la vieillesse peut évidemment être bipolaire. On observera alors l'alternance de phases productives et de phases inhibées. Les périodes productives seront caractérisées par l'irritabilité et la production de comportements relativement incohérents suite à des troubles cognitifs. On peut se demander si ces variations d'activité reflètent simplement une variation d'activation cérébrale, avec des périodes de suractivation qui correspondraient à une poussée d'anxiété, et des périodes de démotivation complète qui laisseraient le chien complètement indifférent à son environnement (hypothèse personnelle).

Involution

La somme des troubles cognitifs, des troubles de l'humeur et de la démotivation aboutit à une dégradation complète du comportement appelée involution. Les compétences comportementales remontent aux niveaux de l'enfance, mais c'est en fait une ressemblance relative. Le toilettage disparaît pour faire place à l'énurésie nocturne, l'exploration est remplacée par une pseudo-exploration inefficace avec mastication, les peurs juvéniles ressurgissent, la capacité à être seul diminue...

Appeler cette évolution une involution correspond à un manque de subtilité dans l'observation. L'exploration orale du chiot n'a rien à voir avec la dyskinésie, l'attachement primaire n'est pas comme la dépendance, l'énurésie n'est pas comme le caca de chiot.

Clinique de dysfonction endocrinienne

De nombreuses hormones sont impliquées dans le vieillissement comportemental et cérébral. En effet, les différents troubles dysendocriniens vont exacerber (ou provoquer) les troubles de l'humeur, la baisse de motivation, et au moins une partie des troubles cognitifs. De plus, la plupart de ces hormones jouent un rôle dans la fonction microscopique du cerveau : vascularisation, contrôle des récepteurs, synaptogenèse... et sont sous le contrôle des neurones et des neuromédiateurs.

Il existe peu de données cliniques spécifiques sur ces troubles endocriniens. En médecine vétérinaire, on peut décrire des troubles de la thyroïde et des troubles du cortisol.

L'hypothyroïdie relative semble être assez constante lorsqu'elle se caractérise cliniquement par des crises d'angoisse rendant le chien incapable d'être seul, surtout la nuit. On observe alors de véritables crises nocturnes, au cours desquelles le chien est capable de mobiliser une énergie considérable pour rejoindre ses maîtres. Leur contact n'est généralement pas suffisant pour mettre fin à la peur.

Les troubles du cortisol sont souvent moins dramatiques. La clinique se caractérise par l'aspect général. Au niveau cérébral, les troubles cognitifs sont particulièrement prononcés, bien que l'humeur supporte mal non plus la montée du cortisol.
Il semble nécessaire de distinguer l'hypercorticisme simple, résultant sans doute de troubles de la régulation dopaminergique, et le véritable syndrome de Cushing (qui semble intervenir chez les animaux plus jeunes).

Les estrogènes interviennent certes, mais notre problématique est différente de celle des médecins confrontés à la ménopause (leurs clientes). Il semble que les oestrogènes soient impliqués dans la fonction des récepteurs NMDA responsables de la LTP (mémorisation) en plus de leur rôle de protecteurs membranaires.

La testostérone est également impliquée, au moins en tant que régulateur de la motivation.

Diagnostic des maladies liées à l'âge

Sénescence et maladies dégénératives

« Deux idées fausses sont répandues. Premièrement, lors du vieillissement normal, notre cerveau perdrait un nombre important de neurones. Deuxièmement, cela expliquerait les troubles de la mémoire qui surviennent avec l'âge. Cependant, la mort cellulaire généralisée ne se produit que dans les démences neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer. "Le vieillissement normal concerne davantage les propriétés changeantes des neurones." (J. Morrison et P. Hof, enquête n ° 322)

(A) Le cortex entorhinal recueille des informations provenant de nombreuses zones du cortex. Il forme une sorte d'entonnoir dans lequel circulent les données avant d'atteindre l'hippocampe (B). Les informations du cortex entorhinal se rendent à l'hippocampe via le gyrus denté via la voie perforante (VP). De là, revenez vers CA3, CA1 puis vers le Subiculum (SUB) pour sortir par le chemin de gauche.

Représentation schématique des lésions cérébrales dans la maladie d'Alzheimer. Différentes parties du cortex avec ses six couches (numérotées de I à VI) et l'hippocampe sont concernées par la maladie d'Alzheimer. Les petits points jaunes représentent une estimation du nombre d'enchevêtrements neurofibrillaires, tandis que la réduction de taille de certains rectangles reflète l'atrophie des zones représentées.

Chez l'homme, les maladies dégénératives affectent plus ou moins sélectivement certaines régions du cerveau. La maladie de Parkinson cible et détruit les neurones de la substantia nigra, la maladie d'Alzheimer cible principalement des zones corticales spécifiques et en particulier les zones associatives qui transmettent l'information à l'hippocampe et au cortex entorhinal (voie de puissance).

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Outre ces morts neuronales localisées, la maladie se caractérise par l'apparition de plaques correspondant à des dépôts de protéines insolubles (la protéine bêta-amyloïde serait une protéine similaire à la SOD) et par des enchevêtrements neurofibrillaires (la protéine tau prend une structure anormale sur ). et provoque l'apparition d'enchevêtrements neurofibrillaires). Ces anomalies surviennent avec le vieillissement normal, mais dans des cas exceptionnels. (Il n'y avait aucune preuve d'enchevêtrements neurofibrillaires chez les chiens).

De plus, ni chez l'homme ni chez le chien (voir M. Coll pour le chien) il n'est possible de corréler lésions visibles et troubles cliniques.

Le vieillissement normal du cerveau serait plutôt le résultat de changements qualitatifs. Le nombre de connexions entre les neurones et la plasticité synaptique (PLT) diminue

Il reste donc beaucoup à faire en médecine vétérinaire. Nous ne savons toujours pas comment distinguer cliniquement le vieillissement normal du vieillissement pathologique, et nous ne disposons pas de critères de mesure permettant de faire cette distinction.

syndrome confusionnel

Deux types de vieillissement pathologique sont caractérisés en médecine vétérinaire : le délire et la dépression involutive. Aucune norme n'a encore été établie pour distinguer un très vieux chien normal d'un jeune chien atteint d'une maladie dégénérative. Il existe très peu de publications faisant état de recherches cliniques tentant de développer des questionnaires de diagnostic pour le chien vivant.

En médecine humaine, le diagnostic de démence sénile (pour un diagnostic définitif) repose encore sur l'examen histologique du cerveau.

Le terme délire englobe toutes les conditions (ou dégénérescence avancée) qui se traduisent principalement par une activité normale mais désorganisée.
Parmi les conditions pouvant conduire à ce diagnostic, on retrouvera vraisemblablement des modèles de la maladie d'Alzheimer, des modèles de dégénérescence frontotemporale et de la maladie à corps de Lewy.

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dépression progressive

La dépression involutive est une affection décrite uniquement par l'école française. C'est une description clinique qui met en évidence les troubles de l'humeur liés aux maladies dégénératives ou, plus simplement, au vieillissement.
La prise en compte des troubles de l'humeur permet d'inclure les syndromes dépressifs majeurs et les troubles dysendocriniens propres aux animaux âgés dans les troubles séniles.

Nous avons déjà souligné que la composante dépressive et anxieuse n'exclut nullement la composante cognitive.
La dépression de la vieillesse a également été décrite chez l'homme, mais malgré les difficultés à guérir ces patients, la recherche médicale semble beaucoup moins attirée par ce domaine.

Etiopathogenèse du vieillissement cérébral

Neurotransmetteur

Il existe un lien entre la fonction des synapses et l'activité comportementale. Le rôle des neurotransmetteurs est évident et on peut imaginer qu'une partie du vieillissement est due à la diminution des niveaux de neurotransmetteurs et aussi à la faible efficacité des neurotransmetteurs.
Cliniquement, les troubles liés aux troubles de la neurotransmission expliquent les anomalies motrices, les troubles de l'humeur, les troubles de la mémoire et la perte de motivation. Une série de troubles dysendocriniens peut en résulter.

Catécholamine (Dopa, Adrénaline, Noradrénaline)

Le nombre de neurones dopaminergiques dans le cerveau vieillissant ne diminue pas. En revanche, une baisse des taux de dopamine striatale est observée. Les conséquences sont les symptômes de la maladie de Parkinson (akinésie, tremblements, perte d'adaptabilité comportementale).
La dopamine agit également comme un régulateur de la sécrétion de CRH (en particulier chez le chien).
De même, la dégradation du système noradrénergique est impliquée dans les troubles cognitifs associés à la maladie de Parkinson. Les composés noradrénergiques sont également responsables d'activations cérébrales non spécifiques, notamment au niveau du locus coeruleus (motivation).

Système de cholinerges

Il semble que ce système ne soit altéré que dans les démences telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Ce changement aurait un effet très cognitif.

Sérotonine

Au cours du vieillissement normal, le taux de sérotonine semble rester stable, mais une altération de ce système a été décrite dans les troubles de l'humeur, et ce neurotransmetteur est impliqué dans les phénomènes de mémoire.

Une surexcitation catastrophique pourrait théoriquement conduire à un tel excès de calcium dans le neurone, dû à l'ouverture dangereuse des canaux calciques par le glutamate, que non seulement la dendrite mais le neurone entier est détruit. Dans ce scénario, le neurone est mis à mort. L'excitabilité est la principale hypothèse actuelle expliquant le mécanisme de la mort neuronale dans les maladies dégénératives telles que la schizophrénie, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique et les lésions cellulaires ischémiques survenant dans le cerveau.
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Radicaux libres

Le métabolisme cellulaire d'une part et les phénomènes d'apoptose conduisent à la libération de radicaux libres. La fonction synaptique se produit également avec la libération de radicaux H° dans la fente synaptique. Plusieurs mécanismes limitent la prolifération de ces radicaux :

• Pour la superoxyde dismutase
• Vitamine C
• Vitamine E
• Cofacteur sélénium de la glutathion oxydase (comme d'autres métaux qui servent de catalyseurs pour les réactions).

Le vieillissement provoque la libération et l'accumulation de ces radicaux libres. Une carence en SOD dans le cerveau vieillissant a été démontrée.

Certains aliments enrichis en vitamine E et en sélénium ont montré une efficacité clinique pour réduire les signes du vieillissement.

Une étude récente de Purina montre que le déclin métabolique après une alimentation modérée augmente la durée de vie. Une différence significative de 1,8 ans a été observée dans deux groupes de Labrador Retrievers, l'un suralimenté et l'autre normalement nourri. Ces résultats avaient déjà été démontrés chez d'autres espèces. La réduction de la production de radicaux libres est l'explication classiquement acceptée de cette augmentation de la durée de vie.

inflammation

De nombreuses études semblent montrer que les anti-inflammatoires jouent un rôle préventif dans le vieillissement cérébral. Chez l'homme, son rôle dans la prévention des risques vasculaires est bien connu, et les effets anticoagulants de l'aspirine sont exploités depuis longtemps. Des études ont montré qu'indépendamment de cet effet, les anti-inflammatoires non stéroïdiens sans effet anticoagulant sont également efficaces pour lutter contre le vieillissement cérébral.
Cet effet peut être lié à un effet protecteur sur la membrane plasmique. Le vieillissement de la membrane fait partie du processus de vieillissement. Provoque une perte d'activité cellulaire (perte d'activité enzymatique, perte de plasticité des récepteurs)

traitements

thérapie

• Motivation accrue (arrêt de pénalité, thérapie de loterie)
• réinsertion sociale
• Maintenir une activité maximale

chimiothérapie

• Sélégilina
• Antidépresseurs dont la fluoxétine
• Restauration endocrinologique de la thyroïde et du cortisol
• Propentofiline
• Tacrine et autres médicaments à usage humain

Jusqu'à présent, les vaccinations expérimentales ont échoué. Certains chercheurs pensent que ces vaccins, qui induisent l'apparition d'anticorps anti-protéine bêta-amyloïde (c'est la protéine qui compose les fameuses plaques séniles), s'attaquent en fait à l'une des conséquences de la maladie et non à sa cause. Selon certains, c'est même un élément protecteur (voir les recherches d'A. Bush sur le clioquinol*). "Cette protéine représente environ 1% de toutes les protéines du cerveau, il est donc peu probable que Dieu l'ait mise là juste pour provoquer la maladie d'Alzheimer."

Le clioquinol est un vieil antibiotique dont les effets secondaires redoutés ont conduit au rejet. Cette molécule aurait la propriété de fixer les ions métalliques Cu et Zn en excès responsables de la précipitation de la protéine bêta amyloïde.

la prévention

• Sélénium
• AINS
• rationnement
• Correction de l'hypothyroïdie et de la cortisolémie
• Correction de l'hypertension

Conclusion

La médecine vétérinaire a encore beaucoup à faire. Le plus urgent pour nous est d'explorer ce qui distingue le vieillissement normal du vieillissement pathologique.

Pièces jointes